Mnogi ljudi koji imaju genetske predispozicije za dijabetes tipa 1 nikada ne razviju bolest, što sugerira postojanje nepoznatog okidača iz okoliša koji bi mogao igrati ulogu u razvoju ovog kroničnog autoimunog stanja.
Dok neki nagađaju da bi uzročnik mogao biti virus, nova studija koju su proveli istraživači sa Sveučilišta u Cardiffu u Velikoj Britaniji ukazuje na drugačiji smjer: dijabetes tipa 1 mogao bi započeti s proteinima na bakterijama, izazivajući promjene u imunološkom sustavu, prenosi Science Alert.
“Dijabetes tipa 1 je autoimuna bolest koja obično pogađa djecu i mlađe odrasle, pri čemu imunološki sustav pacijenta napada stanice koje proizvode inzulin”, objašnjava glavni autor Andrew Sewell, imunolog sa Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Cardiffu.
“To dovodi do nedostatka inzulina, što znači da osobe koje žive s dijabetesom tipa 1 moraju ubrizgavati inzulin nekoliko puta dnevno kako bi kontrolirale razinu šećera u krvi”, kaže on.
Inzulin pomaže glukozi da se kreće iz krvotoka u naše stanice, koje ga koriste kao energiju, prenosi N1.
To je vitalni hormon koji proizvode beta stanice u gušterači, a bez njega razina šećera u krvi može porasti na opasno visoke razine.
U prethodnim istraživanjima, Sewell i njegove kolege povezali su gubitak tkiva koja proizvode inzulin s T-stanicama ubojicama, vrstom bijelih krvnih stanica koje uništavaju određene druge stanice, uključujući stanice raka ili stanice zaražene patogenima.
Čini se da T-stanice igraju ključnu ulogu u izazivanju dijabetesa tipa 1 tako što uništavaju beta stanice.
U novoj studiji, istraživači su otkrili da T-stanice počinju to činiti kada ih aktiviraju bakterijski proteini, posebno proteini bakterija za koje je poznato da inficiraju ljude.
Tim je proveo laboratorijske eksperimente kako bi simulirao takve infekcije, uvodeći bakterijske proteine u stanične linije od ne-dijabetičkih ljudskih donatora, promatrajući reakciju njihovih T-stanica.
“Otkrili smo da nakon susreta s proteinima određenih zaraznih bakterija, T-stanice mogu pogreškom ubiti i stanice koje proizvode inzulinske proteine“, kaže Sewell.
Snažna interakcija s bakterijskim proteinima očito je potaknula ovu promjenu u ponašanju T-stanica, primjećuje Lucy Jones, glavna klinička istraživačica za studiju na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Cardiffu.
Tim je ovo uočio u vezi s genom za protein na našim stanicama, koji je poznat kao humani leukocitni antigen (HLA), koji omogućuje našem imunološkom sustavu da razlikuje naša tkiva od stranih.
“Specifičan HLA povezan s bakterijskom infekcijom koja izaziva dijabetes prisutan je kod samo oko tri posto populacije u Velikoj Britaniji”, kaže Jones i dodaje da “bakterijski patogeni koji mogu generirati anti-inzulinske T-stanice nastaju rijetkim infekcijama kod manjeg broja ljudi”.
Razotkrivanjem porijekla dijabetesa tipa 1, kažu istraživači, možemo otkriti nove načine liječenja bolesti – ili čak naučiti kako je spriječiti.
